Alzheimermedisin feiler i studier

Alzheimermedisinen til Roche klarte ikke å bremse demensutviklingen.

Den eksperimentelle medisinen gantenerumab fjernet mindre amyloid fra hjernen enn forventet og bremset dermed ikke den kognitive svekkelsen hos personer med tidlig Alzheimers.

Det opplyser den sveitsiske legemiddelprodusenten. Ingen av de to store studiene som hver inkluderte over 1000 pasienter nådde dermed sitt hovedmål.

Hvert år utvikler omtrent 10000 nordmenn demens hvorav ca 60 % av disse utvikler Alzheimer sykdom. – Bedre behandlingstilbud vil kunne føre til store helsegevinster og bidra til å avlaste pårørende og den offentlige helsetjenesten. Roche har derfor i flere tiår forsket på Alzheimer sykdom og vil arbeide videre for å bidra til å kunne gi disse pasientene behandling som kan bremse utviklingen i sykdomsforløpet. Det sier Christian Bindesbøll, medisinsk rådgiver Roche Norge.

Møtte ikke endepunktene

– Fase III studiene våre med gantenerumab møtte dessverre ikke de primære endepunktene. Gantenerumab fjernet mindre nivåer av beta-amyloid fra hjernen enn forventet og bremset dermed ikke den kognitive svekkelsen hos personer med tidlig Alzheimers sykdom. Selv om studiene ikke ga de resultatene vi hadde håpet på, ser vi frem til å dele et omfattende datasett med høy kvalitet og erfaringene våre med fagmiljøet. Det skal presenteres flere data fra fase III studiene våre på kommende konferanse, Clinical Trials on Alzheimer’s Disease (CTAD). Roche fortsetter også arbeidet med å utvikle diagnostiske verktøy og medisiner for tidlig diagnose og behandling av Alzheimers sykdom, sier Bindesbøll.

Stor forventninger

Forventningene var store for Roche-medisinen etter at en lignende behandling nådde en milepæl for to måneder siden, og ble det første produktet som i en avgjørende klinisk studie kunne dokumenterer at det bremset utviklingen av Alzheimers.

Men gantenerumab klarte ikke å levere på suksessen til Biogen og Eisai sitt legemiddel lecanemab. Det fjernet mindre beta-amyloidprotein fra pasientenes hjerner enn forskerne hadde forventet.

Både lecanemab og gantenerumab er antistoffer som hver på sin måte retter seg mot proteinet som bygger seg opp mange år før symptomene på Alzheimers vises. Med Roches tilbakeslag er det Biogen og Eisai som har den definitive ledelsen i dette diagnoseområdet.

Eli Lilly har også et lignende legemiddel under utvikling og det forventes at de vil publisere resultater neste år.

Andre forsøk

Allerede i 2014 viste en studie at gantenerumab ikke hjalp pasienter mer enn en placebo. Etter det prøvde Roche å redde legemidlet ved å å øke dosen i nye studier. For å tydelig kunne vise at medisinen hadde effekt bestemte den sveitsiske legemiddelprodusenten seg for å gjennomføre to store studier samtidig. Det var disse to studiene som i dag ble offentliggjort.

Personer som fikk Roche-medisinen hadde i de to studine Graduate 1 og 2 en klinisk nedgang som var 8 prosent og 6 prosent lavere enn de som fikk placebo – et resultat som ikke var statistisk signifikant. Til sammenligning viste Eisai og Biogens lecanemab en reduksjon på 27 prosent.

Roche sier i en kommentar at de forplikter seg til å gå etter denne sykdommen. I sin pipeline har selskapet blant annet en versjon av gantenerumab designet for å komme bedre inn i hjernen, men dette produktet vil være klart tidligst i 2025.